1樓：雨說情感
腎上腺素是一種激素和神經傳送體，由腎上腺釋放。其生物合成主要是在髓質鉻細胞中首先形成去甲腎上腺素，然後進一步經苯乙胺-n-甲基轉移酶（phenylethanolamine n-methyl transferase,pnmt）的作用，使去甲腎上腺素甲基化形成腎上腺素。
腎上腺激素是由腎上腺髓質分泌，直接受神經支配；而腎上腺皮質激素是由腎上腺皮質分泌，是與甲狀腺激素分泌類似的分級調節。
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腎上腺素直接興奮腎上腺素α和β受體，通過興奮支氣管平滑肌β2受體能緩解支氣管痙攣，舒張支氣管，改善通氣功能，並抑制過敏介質的釋放，產生平喘效應，還能抑制血管內皮通透性增高，促進黏液分泌和纖毛運動，促進肺泡ⅱ型細胞合成和分泌表面活性物質。
同時興奮支氣管黏膜血管α受體，引起黏膜血管過度收縮，毛細血管壓增加，這可能導致黏膜水腫和充血加重，減弱平喘效應。心臟血管β1受體興奮，可使心肌收縮力加強，心率加快，心排血量增加。
2樓：
首先得有外界刺激，經過反射弧影響下丘腦，或者身體原因刺激下丘腦，然後下丘腦接受刺激分泌促腎上腺素激素，傳遞影響垂體，垂體再分泌促腎上腺素，血液迴圈使腎上腺接受訊號，然後腎上腺就經過一系列過程分泌了腎上腺素。
3樓：
下丘腦分泌的是促甲狀腺皮質激素釋放激素，腎上腺素是髓質激素。您的解釋不對吧。
4樓：
由下丘腦分泌的促腎上腺素直接作用腎上腺分泌。
5樓：匿名使用者
腎上腺素（adrenaline,epinephrine,ad）是腎上腺髓質的主要激素，其生物合成主要是在髓質鉻細胞中首先形成去甲腎上腺素，然後進一步經苯乙胺-n-甲基轉移酶（phenylethanolamine n-methyl transferase,pnmt）的作用，使去甲腎上腺素甲基化形成腎上腺素。
腎上腺素的一般做用使心臟收縮力上公升；心臟、肝、和筋骨的血管擴張和**、粘膜的血管縮小。在藥物上，腎上腺素在心臟停止時用來刺激心臟，或是哮喘時擴張氣管。
腎上腺素能使心肌收縮力加強、興奮性增高，傳導加速，心輸出量增多。對全身各部分血管的作用，不僅有作用強弱的不同，而且還有收縮或舒張的不同。對**、粘膜和內臟（如腎臟）的血管呈現收縮作用；對冠狀動脈和骨骼肌血管呈現擴張作用等。
由於它能直接作用於冠狀血管引起血管擴張，改善心臟供血，因此是一種作用快而強的強心藥。腎上腺素還可鬆弛支氣管平滑肌及解除支氣管平滑肌痙攣。利用其興奮心臟收縮血管及鬆弛支氣管平滑肌等作用，可以緩解心跳微弱、血壓下降、呼吸困難等症狀。
藥用腎上腺素可從家畜腎上腺提取，或人工合成。理化性質與na相似。 腎上腺素能激動α和β兩類受體，產生較強的α型和β型作用。
1. 心臟 作用於心肌、傳導系統和竇房結的β1受體，加強心肌收縮性，加速傳導，加速心率，提高心肌的興奮性。對離體心肌的β作用特徵是加速收縮性發展的速率（正性縮率作用，positive klinotropic effect）。
由於心肌收縮性增加，心率加快，故心輸出量增加。腎上腺素又能舒張冠狀血管，改善心肌的血液**，且作用迅速，是乙個強效的心臟興奮藥。其不利的一面是提高心肌代謝，使心肌氧耗量增加，加上心肌興奮性提高，如劑量大或靜脈注射快，可引起心律失常，出現期前收縮，甚至引起心室纖顫。
2．血管腎上腺素主要作用於小動脈及毛細血管前括約肌，因為這些小血管壁的腎上腺素受體密度高；而靜脈和大動脈的腎上腺素受體密度低，故作用較弱。此外，體內各部位血管的腎上腺素受體的種類和密度各不相同，所以腎上腺素對各部位血管的效應也不一致，以**粘膜血管收縮為最強烈；內臟血管，尤其是腎血管，也顯著收縮；對腦和肺血管收縮作用十分微弱，有時由於血壓公升高而被動地舒張；骨骼肌血管的β2受體佔優勢，故呈舒張作用；也能舒張冠狀血管，機制見去甲腎上腺素。
3．血壓在皮下注射**量（0.5～1mg）或低濃度靜脈滴注（每分鐘滴入10μg）時，由於心臟興奮，心輸出量增加，故收縮壓公升高（圖10-2）；由於骨骼肌血管舒張作用對血壓的影響，抵消或超過了**粘膜血管收縮作用的影響，故舒張壓不變或下降；此時身體各部位血液重新分配，使更適合於緊急狀態下機體能量**的需要。較大劑量靜脈注射時，收縮壓和舒張壓均公升高。
此外，腎上腺素尚能作用於鄰腎小球細胞（juxtaglomerular cells）的β1受體，促進腎素的分泌。
4．支氣管 能激動支氣管平滑肌的β2受體，發揮強大舒張作用。並能抑制肥大細胞釋放過敏性物質如組胺等，還可使支氣管粘膜血管收縮，降低毛細血管的通透性，有利於消除支氣管粘膜水腫。
5. 代謝 能提高機體代謝，**量下，可使耗氧量公升高20%～30%，在人體，由於α受體和β2受體的激動都可能致肝糖原分解，而腎上腺素兼具α、β作用，故其公升高血糖作用較去甲腎上腺素顯著。此外，腎上腺素尚具降低外周組織對葡萄糖攝取的作用。
腎上腺素還能啟用甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游離脂肪酸公升高。
具體過程就是這樣的!
腎上腺素在人體的代謝過程？哪位知道請給講解一下，不甚感激！！！
6樓：猩猩醫生
腎上腺素，腎上腺髓質產生的主要激素。因為翻譯的原因，也叫副腎。
其生理作用主要有：
1 興奮心肌，加強心肌收縮力，加速傳導，加快心率，提高心肌興奮性。
2 收縮外周血管，以收縮小動脈和毛細血管前括約肌為主3 擴張支氣管，接觸痙攣
4 提高機體代謝
同時興奮alpha，beta受體，所以身上有受體的地方都起作用，心肌，血管內皮，平滑肌……
臨床上也作為搶救用藥。
它的代謝，通過存在於多種組織（肝、腎、腸及血管內皮細胞）的comt 催化，生成間甲腎上腺素，經mao催化，形成vma失活，經腎排出。
comt叫兒茶酚胺氧位甲基轉化酶； mao叫單胺氧化酶vma是3甲氧4羥扁桃酸
樓上不懂的不要亂說，免得貽笑大方
7樓：嗨嗨劍神
腎上腺素由腎上腺分泌，再醫學裡也叫強心劑。分泌出來後經血液運輸至心肌細胞，在心肌細胞處分解供能加速心跳
腎上腺素是人體中的什麼？ 在什麼時候會產生？
8樓：匿名使用者
腎上腺素（adrenaline,epinephrine,ad）是腎上腺髓質的主要激素，其生物合成主要是在髓質鉻細胞中首先形成去甲腎上腺素，然後進一步經苯乙胺-n-甲基轉移酶（phenylethanolamine n-methyl transferase,pnmt）的作用，使去甲腎上腺素甲基化形成腎上腺素。
腎上腺素的一般做用使心臟收縮力上公升；心臟、肝、和筋骨的血管擴張和**、粘膜的血管縮小。在藥物上，腎上腺素在心臟停止時用來刺激心臟，或是哮喘時擴張氣管。
腎上腺素能使心肌收縮力加強、興奮性增高，傳導加速，心輸出量增多。對全身各部分血管的作用，不僅有作用強弱的不同，而且還有收縮或舒張的不同。對**、粘膜和內臟（如腎臟）的血管呈現收縮作用；對冠狀動脈和骨骼肌血管呈現擴張作用等。
由於它能直接作用於冠狀血管引起血管擴張，改善心臟供血，因此是一種作用快而強的強心藥。腎上腺素還可鬆弛支氣管平滑肌及解除支氣管平滑肌痙攣。利用其興奮心臟收縮血管及鬆弛支氣管平滑肌等作用，可以緩解心跳微弱、血壓下降、呼吸困難等症狀。
藥用腎上腺素可從家畜腎上腺提取，或人工合成。理化性質與na相似。 腎上腺素能激動α和β兩類受體，產生較強的α型和β型作用。
1. 心臟 作用於心肌、傳導系統和竇房結的β1受體，加強心肌收縮性，加速傳導，加速心率，提高心肌的興奮性。對離體心肌的β作用特徵是加速收縮性發展的速率（正性縮率作用，positive klinotropic effect）。
由於心肌收縮性增加，心率加快，故心輸出量增加。腎上腺素又能舒張冠狀血管，改善心肌的血液**，且作用迅速，是乙個強效的心臟興奮藥。其不利的一面是提高心肌代謝，使心肌氧耗量增加，加上心肌興奮性提高，如劑量大或靜脈注射快，可引起心律失常，出現期前收縮，甚至引起心室纖顫。
2．血管腎上腺素主要作用於小動脈及毛細血管前括約肌，因為這些小血管壁的腎上腺素受體密度高；而靜脈和大動脈的腎上腺素受體密度低，故作用較弱。此外，體內各部位血管的腎上腺素受體的種類和密度各不相同，所以腎上腺素對各部位血管的效應也不一致，以**粘膜血管收縮為最強烈；內臟血管，尤其是腎血管，也顯著收縮；對腦和肺血管收縮作用十分微弱，有時由於血壓公升高而被動地舒張；骨骼肌血管的β2受體佔優勢，故呈舒張作用；也能舒張冠狀血管，機制見去甲腎上腺素。
3．血壓在皮下注射**量（0.5～1mg）或低濃度靜脈滴注（每分鐘滴入10μg）時，由於心臟興奮，心輸出量增加，故收縮壓公升高（圖10-2）；由於骨骼肌血管舒張作用對血壓的影響，抵消或超過了**粘膜血管收縮作用的影響，故舒張壓不變或下降；此時身體各部位血液重新分配，使更適合於緊急狀態下機體能量**的需要。較大劑量靜脈注射時，收縮壓和舒張壓均公升高。
此外，腎上腺素尚能作用於鄰腎小球細胞（juxtaglomerular cells）的β1受體，促進腎素的分泌。
4．支氣管 能激動支氣管平滑肌的β2受體，發揮強大舒張作用。並能抑制肥大細胞釋放過敏性物質如組胺等，還可使支氣管粘膜血管收縮，降低毛細血管的通透性，有利於消除支氣管粘膜水腫。
5. 代謝 能提高機體代謝，**量下，可使耗氧量公升高20%～30%，在人體，由於α受體和β2受體的激動都可能致肝糖原分解，而腎上腺素兼具α、β作用，故其公升高血糖作用較去甲腎上腺素顯著。此外，腎上腺素尚具降低外周組織對葡萄糖攝取的作用。
腎上腺素還能啟用甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游離脂肪酸公升高。
具體過程就是這樣的!
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