1樓:匿名使用者
溶血性貧血是一類性質不同的疾病,其**方法不能一概而論。e68a8462616964757a686964616f31333363373036總的**原則如下:
一、****:去除**和誘因極為重要。如冷型抗體自體免疫性溶血性貧血應注意防寒保暖;蠶豆病患者應避免食用蠶豆和具氧化性質的藥物,藥物引起的溶血,應立即停藥;感染引起的溶血,應予積極抗感染**;繼發於其他疾病者,要積極**原發病。
二、糖皮質激素和其他免疫抑制劑: 如自體免疫溶血性貧血、新生兒同種免疫溶血病、陣發性睡眠性血紅蛋白尿等,每日強的松40-60mg,分次口服,或氫化考的松每日200-300mg,靜滴,如自體免疫溶血性貧血可用環磷醯胺、硫唑嘌呤或達那唑等。
三、脾切除術: 脾切除適應證:1遺傳性球形紅細胞增多症脾切除有良好療效;2自體免疫溶血性貧血應用糖皮質激素**無效時,可考慮脾切除術;3地中海貧血伴脾功能亢進者可作脾切除術;4其他溶血性貧血,如丙酮酸激酶缺乏,不穩定血紅蛋白病等,亦可考慮作脾切除術,但效果不肯定。
四、輸血: 貧血明顯時,輸血是主要**之一。但在某些溶血情況下,也具有一定的危險性,例如給自體免疫性溶血性貧血患者輸血可發生溶血反應,給pnh病人輸血也可誘發溶血,大量輸血還可抑制骨髓自身的造血機能,所以應盡量少輸血。
有輸血必要者,最好只輸紅細胞或用生理鹽水洗滌三次後的紅細胞。一般情況下,若能控制溶血,可藉自身造血機能糾正貧血。
五、其它: 併發葉酸缺乏者,口服葉酸製劑,若長期血紅蛋白尿而缺鐵表現者應補鐵。但對pnh病人補充鐵劑時應謹慎,因鐵劑可誘使pnh病人發生急性溶血。
六、中醫辨證: 本病為先天不足、後天失養引起的。**上我們以補虛、活血化淤、清利濕熱並重。
黃疸明顯時以清利濕熱為主;晚期後積聚形成時加用活血化淤藥。積極消除誘因,預防溶血發作,對已發作者應盡快控制溶血及糾正貧血,誘導肝細胞微粒體中葡萄糖醛醯轉移酶的活性,從而加速間接膽紅素的轉化,一般服藥一週左右後,血膽紅素明顯下降,黃疸明顯減輕。不治已病治未病。
臨床驗證療效滿意。
藥物誘發溶血性貧血的臨床表現有哪些?
2樓:中國醫藥科技出版社
藥物誘發溶血性貧血的主要臨床表現是急性溶血性貧血。
溶血的程度與有關藥物或化合物的劑量和患者紅細胞葡糖六磷酸脫氫酶(g6pd)缺乏的程度有關。典型病例在接觸藥物或氧化劑後1~3天開始,血紅蛋白急劇下降,到一週左右時,貧血最為嚴重。重者可出現暗紅色甚至醬油樣尿(即血紅蛋白尿),伴腰痠背痛。
最重者可出現少尿或閉尿及急性腎功能衰竭的症狀、體徵。
g6pd缺乏較輕者在開始服藥後7~10天起,溶血逐漸減輕,血紅蛋白上公升,病情開始逐漸好轉。這時即使引起溶血的藥物仍在服用,病情也會好轉,到乙個月左右時血紅蛋白大多可恢復正常。但不同患者即使由同一種藥物誘發的溶血性貧血,病情輕重程度也很不一致。
g6pd缺乏較輕者,溶血常常是自限的,即使當時仍在服用同樣的藥,溶血也會自行停止,貧血也會消失。但g6pd缺乏嚴重者,溶血就不是自限的。這種患者對更多種藥物敏感,貧血可以很嚴重,並出現血紅蛋白尿和急性腎功能衰竭,如不及時搶救,可以死亡。
藥物誘發溶血性貧血的預防及預後是什麼?
3樓:中國醫藥科技出版社
預防藥物誘發溶血性貧血的主要方法是,患者必須避免服用能誘發溶血性貧血的藥物。醫生在使用易致溶血的氧化劑藥物之前,尤其在葡糖六磷酸脫氫酶(g6pd)缺乏發病率高的地區,應仔細詢問患者本人及其家族中有無溶血性貧血的病史。
如果服藥後溶血已經發生,應立即停用有關藥物,並避免應用一切可以誘發溶血發作的藥物。如果溶血和貧血不嚴重,因其溶血有自限性,一般起病7~10天後,溶血能自行停止。如果g6pd酶活性很低,溶血無自限性,貧血嚴重,應予輸血。
要注意嚴格選用不是g6pd缺乏的供血者,特別在g6pd缺乏的高發地區,否則輸血後可引起更嚴重的溶血。如有血紅蛋白尿或少尿,應鼓勵多飲水,或適當補充液體,保持血壓正常,同時可加用鹼性藥物使尿呈鹼性反應。要注意電解質,特別是鉀的平衡。
維生素e有抗氧化劑的作用,有助於對溶血的制止。多數患者能安全度過溶血發作,血象逐漸恢復正常。
溶血性貧血的種類有哪些?
4樓:中國醫藥科技出版社
根據紅細胞過早被破壞的根本原因,溶血性貧血通常分為兩大類。
(1)紅細胞內在缺陷所致溶血性貧血。意思是說紅細胞被破壞的機制是正常的,但由於紅細胞本身存在著缺陷,以致容易遭破壞。
可以分為先天性和獲得性兩種。先天性紅細胞內在缺陷主要與紅細胞膜缺陷、與紅細胞能量代謝有關酶缺乏和血紅蛋白分子異常、卟啉代謝異常四種因素相關。這些溶血性貧血都是遺傳性的,臨床上較少見。
1由於紅細胞膜先天性異常引起的溶血性貧血,包括:遺傳性球形紅細胞增多症、遺傳性橢圓形紅細胞增多症、遺傳性棘形細胞增多症、遺傳性口形細胞增多症。
2由於紅細胞酶缺乏引起的溶血性貧血,包括:紅細胞6磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏所致溶血性貧血、丙酮酸激酶缺乏所致溶血性貧血、其他酶(如己糖酶)缺乏所致溶血性貧血。
3由於血紅蛋白異常所致的溶血性貧血,包括:血紅蛋白病,如鐮形細胞貧血、其他純合子異常血紅蛋白病(血紅蛋白s病、血紅蛋白c、d、e)、不穩定血紅蛋白病;海洋性貧血,包括純合子β海洋性貧血、血紅蛋白h病。
4卟啉代謝異常,包括先天性紅細胞生成性卟啉病、紅細胞生成性卟啉病。
獲得性紅細胞內在缺陷主要有陣發性睡眠性血紅蛋白尿,不是先天遺傳所致。臨床較為多見。
(2)細胞外因素引發溶血機制異常所致的溶血性貧血。就是說紅細胞本來是正常的,但因異常溶血機制的作用,使紅細胞發生某種改變而被破壞。這種紅細胞以外的免疫、機械和其他化學、物理、生物以及脾功能亢進等因素是後天獲得的。
包括免疫溶血性貧血,如溫抗體自體免疫溶血性貧血、冷凝集素病、陣發性冷性血紅蛋白尿、藥物誘發的免疫溶血性貧血、新生兒同種免疫溶血病;機械損傷的溶血性貧血,如行軍性血紅蛋白尿、微血管病性溶血性貧血、創傷性心源性溶血性貧血;其他化學物質、物理因素和微生物感染引起的貧血,如化學物品及藥品所致溶血性貧血、感染所致溶血性貧血、生物毒素所致溶血性貧血、燒傷所致溶血性貧血;脾功能亢進等。
少數病例可見紅細胞內在缺陷與外來溶血因素兩類原因同時存在,這時貧血將特別嚴重,如紅細胞內葡糖六磷酸脫氫酶(g6pd)缺乏或有不穩定血紅蛋白的患者,平時可以無貧血現象,但在服用對正常人無影響的氧化劑藥物後突然發生急性溶血。
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