1樓：六月梅
這是紅細胞的代謝
(1) 迴圈血液中的紅細胞生存期限短者約40日，長者可達200日，平均約120日。因此，血液中每日約有1%左右的紅細胞受到破壞。
(2) 當紅細胞逐漸衰老時，膜脆性增加，在血流湍急處或通過微小孔隙時，可因受到衝擊而破裂。
(3) 血管外紅細胞破壞的主要場所在脾臟和肝臟，因為肝、脾內的巨噬細胞能「識別」衰老、受損和形態異常的紅細胞，並將其吞噬。
(4) 紅細胞破裂後所釋hb的去向：
① 釋出後立即與血漿中的觸珠蛋白(一種α2球蛋白)結合，成為一種複合物，複合物被肝臟所攝取，經脫鐵後轉變為膽色素。
② 脫下來的鐵經肝臟處理後，絕大部分由血漿蛋白轉送回骨髓，重新用作製造hb的原料。
其他種類的細胞，有用的分解再利用，無用的或無法再利用的通過肝臟代謝，腎臟排洩排出體外。而死去的**的上皮細胞則是直接脫落的。
2樓：鑽洞的大蟲子
這是紅細胞的代謝
(1) 實驗證明，迴圈血液中的紅細胞生存期限短者約40日，長者可達200日，平均約120日。因此，血液中每日約有1%左右的紅細胞受到破壞。
(2) 當紅細胞逐漸衰老時，膜脆性增加，在血流湍急處或通過微小孔隙時，可因受到衝擊而破裂。
(3) 血管外紅細胞破壞的主要場所在脾臟和肝臟，因為肝、脾內的巨噬細胞能「識別」衰老、受損和形態異常的紅細胞，並將其吞噬。
(4) 紅細胞破裂後所釋hb的去向：
① 釋出後立即與血漿中的觸珠蛋白(一種α2球蛋白)結合，成為一種複合物，複合物被肝臟所攝取，經脫鐵後轉變為膽色素。
② 脫下來的鐵經肝臟處理後，絕大部分由血漿蛋白轉送回骨髓，重新用作製造hb的原料。
其他種類的細胞，有用的分解再利用，無用的或無法再利用的通過肝臟代謝，腎臟排洩排出體外。而死去的**的上皮細胞則是直接脫落的。
3樓：萬家燈火
紅細胞死亡後通過血液迴圈帶出人體
4樓：拉燈睡覺
通過體內的血液迴圈，或流汗等方式排除
5樓：特刺激了
一週的是白細胞，紅細胞平均壽命120天。
造血的部位因年齡而異，胎兒時主要是肝，出生後是骨髓，成年後長骨骨幹的骨髓被脂肪組織填充，只有扁骨和長骨兩頭的骨髓保留造血功能。不過即使在成年後，肝臟等曾經的造血器官也保留有造血的潛能，極度貧血時仍能恢復造血能力。
衰老的紅細胞變形能力差，在脾內被截流、吞噬。細胞膜的磷脂、構成珠蛋白的氨基酸基本被人體再利用。鐵再利用或沉積為含鐵血黃素。
血紅素的卟啉環代謝為膽紅素，經肝葡萄糖醛酸化後經膽道排入腸道，或隨糞便排出，或被腸道吸收，經門靜脈回到肝，就是腸肝迴圈。
最後猜一下膽紅素是什麼顏色的吧
人體內,紅細胞的平均壽命為多長時間?
6樓：匿名使用者
紅細胞平均壽命為120天，白細胞壽命很短，約7-14天,血小板的平均壽命約為7-9天.
什麼物質的毒性對人體是永久性傷害。(正常代謝下3個月以上不能通過代謝排出體內的)
7樓：
鉛毒性急性毒性：ld5070mg/kg（大鼠經靜脈）亞急性毒性：10μg/立方公尺，大鼠接觸30至40天，紅細胞膽色素原合酶（alad）活性減少80%～90%，血鉛濃度高達150～200 μg/100ml。
出現明顯中毒症狀。10μg/立方公尺，大鼠吸入3至12個月後，從肺部洗脫下來的巨噬細胞減少了60%，多種中毒症狀。0.
01mg/立方公尺，人職業接觸，泌尿系統炎症，血壓變化，死亡，婦女胎兒死亡。慢性毒性：長期接觸鉛及其化合物會導致心悸，易激動，血象紅細胞增多。
鉛侵犯神經系統後，出現失眠、多夢、記憶減退、疲乏，進而發展為狂躁、失明、神志模糊、昏迷，最後因腦血管缺氧而死亡。血鉛水平往往要高於2.16微摩爾/公升時，才會出現臨床症狀，因此許多兒童體內血鉛水平雖然偏高，但卻沒有特別的不適，輕度智力或行為上的改變也難以被家長或醫生發現。
這也是為什麼兒童鉛中毒在國外被稱為「隱匿殺手」的原因。致癌：鉛的無機化合物的動物試驗表明可能引發癌症。
另據文獻記載，鉛是一種慢性和積累性毒物，不同的個體敏感性很不相同，對人來說鉛是一種潛在性泌尿系統致癌物質。致畸：沒有足夠的動物試驗能夠提供證據表明鉛及其化合物有致畸作用。
致突變：用含 1%的醋酸鉛飼料喂小鼠，白細胞培養的染色體裂隙-斷裂型畸變的數目增加，這些改變涉及單個染色體，表明dna複製受到損傷。代謝和降解：
環境中的無機鉛及其化合物十分穩定，不易代謝和降解。鉛對人體的毒害是積累性的，人體吸入的鉛25%沉積在肺裡，部分通過水的溶解作用進入血液。若乙個人持續接觸的空氣中含鉛1μg/立方公尺，則人體血液中的鉛的含量水平為1～2μg/100ml血。
從食物和飲料中攝入的鉛大約有10%被吸收。若每天從食物中攝入10μg鉛，則血中含 鉛量為6～18μg/100ml血，這些鉛的化合物小部分可以通過消化系統排出，其中主要通過尿（約76%）和腸道（約16%），其餘通過不大為人們所知道的各種途徑，如通過出汗、脫皮和脫毛髮以代謝的最終產物排出體外。殘留與蓄積：
鉛是一種積累性毒物，人類通過食物鏈攝取鉛，也能從被汙染的空氣中攝取鉛，美國人肺中的含鉛量比非洲、近東和遠東地區都高，這是由於美國大氣中鉛汙染比這些地區嚴重。人體解剖的結果證明，侵入人體的鉛70%～90%最後以磷酸鉛（pbhpo4）形式沉積並附著在骨骼組織上，現代美國人骨骼中的含鉛量和古代人相比高100倍。這一部分鉛的含量終生逐漸增加，而蓄積在人體軟組織包括血液中的鉛達到一定程度（人的成年初期）後，幾乎不再變化，多餘部分會自行排出體外（如上所述），表現出明顯的周轉率。
魚類對鉛有很強的富集作用。
8樓：匿名使用者
鎳，鉛等的毒性對人體是永久性傷害。(正常代謝下3個月以上不能通過代謝排出體內的)
人體內紅細胞爆破會發生什麼？
9樓：匿名使用者
人體內紅細胞爆破，其實就是溶血。人體紅細胞的主要作用就是運輸氧。紅細胞中的血紅蛋白在肺和氧結合，形成氧合血紅蛋白，隨血液流向全身各組織器官，再釋放氧，供有氧代謝使用。
一旦溶血，紅細胞結構破壞，就失去攜帶氧的功能，人體缺死，就會死亡。
10樓：匿名使用者
人體內紅細胞爆破是溶血的現象。紅細胞結構破壞就失去攜帶氧的功能，人體缺血就會死亡。
11樓：蠶她爸
正常人每天都有一定數量紅細胞衰老死亡，在心臟動力作用下破壞，碎片被吞噬細胞吞噬，鐵被重新利用，若是破壞過多，超過人體代謝能力才會出現疾病。
人體內紅細胞爆破，其實就是溶血。紅細胞破裂是指血液中的滲透壓低的話,紅細胞內的滲透壓就會高,紅細胞就會吸收水分脹破,造成破裂！引起紅細胞破裂的原因很多，自身溶血只是其中的一種原因，自身溶血是紅細胞破壞，但是紅細胞破壞不一定是自身容血。
12樓：匿名使用者
細胞過多則會出現紅細胞過多症。 真性紅細胞增多症（簡稱真紅）是一種轉殖性以紅細胞增多為主伴有白細胞、血小板增多的慢性骨髓增生性疾病，總血容量絕對增多；血液粘稠，臨床表現**紅紫、頭昏、頭暈、頭痛、高血壓、肝脾腫大，嚴重患者可出現血管、神經併發症出血、梗塞等。
13樓：鶴福
體內紅細胞尤其在腦部，一旦要爆破就產生血液瘀阻，梗塞人設知或者語言障礙，這必須必須的引體必須的保證紅細胞通暢，不能讓他爆破，平常吃一些軟化血管的藥，增加血管壁的厚度的飲食，就以免這種事情發生了，人神就能正常的生活
人體內每天死亡的700億個細胞最後都去了**？
14樓：嘿的了嘿
關鍵問題是，表皮細胞可以脫落，而內臟的細胞怎麼排出體外？這些死亡的細胞是不可能透過細胞膜而進去血液從而排出的。
15樓：悅樾躍鑰
可能會被重新利用，如果沒有就會直接排出體外
16樓：
最後都被吞噬細胞吞噬從而成為人體排洩物。
17樓：樾玥越躍
重新進入細胞利用或者被排出體外。
18樓：撩妹翻車現場
被吞噬細胞給吞噬了，化成代謝廢物排洩掉了
19樓：大碗寬麵嘛
最後肯定都是排出體外了，只是排出體外的方式不一樣。
20樓：油膩少年
會化為排汙物排出人體。
21樓：麓貪馴毓依貌
人的細胞可真是多呀。
22樓：qxq黃燜雞
經過各種代謝排出體外了。
23樓：闌傲訓詘章匚
細胞消失了就消失了唄。
24樓：夏菱青雲
化成代謝廢物排洩掉了
紅細胞有什麼作用紅細胞具有什麼作用？
我們知道，人身體內部的組織細胞需要不斷地獲取氧，並將代謝過程中產生的二氧化碳排出，這樣才能維持生命活動。那麼，組織細胞是怎樣獲取氧和怎樣排走二氧化碳的呢?原來，為組織細胞運送氧的是血液中的紅細胞。紅細胞漂浮於血漿中在血管內流動，周而復始地迴圈著，從不停頓。以成年人為例，血液在體內執行一週只需要10 ...
在鏡下,紅細胞和白細胞的區別,紅細胞與白細胞有什麼關係
顏色是很淡。主要看大小和形狀。紅細胞很小,是扁的。如果正好側過來,看起來是一條,正過來看是乙個盤狀的,周圍比中間厚。白細胞要大很多。低倍鏡只能看這麼多。高倍鏡還可以看到白細胞是有細胞核的。紅細胞與白細胞有什麼關係 人的骨髓產生的細胞分三大系 白細胞系,紅細胞系,血小板系,白血病是由於幼稚異常的的白細...
網織紅細胞 點彩紅細胞 嗜多色性紅細胞三者有無關係，其表現形
網織紅細 胞 點彩紅細胞 嗜 多色性紅細胞的關係 相同 網織紅細胞 點彩紅細胞 嗜多色性紅細胞都是未發育成熟的紅細胞。不同 1 三者代表的臨床意義不同 網織紅細胞是未完全成熟的紅細胞，存在於正常外周血中，佔比約為0.5 1.5 點彩紅細胞 嗜多色性紅細胞本身極少見，常表示骨髓造血活躍，或者病態造血。...