白喉桿菌產生白喉毒素的原因是什麼質粒

2021-03-04 06:45:27 字數 2376 閱讀 1176

1樓:閉上眼睛的我啊

白喉桿菌產生外毒素是因為其基因發生了什麼? 溶原性轉換

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2樓:五任元薇

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8. 白喉桿菌攜帶了β-棒狀桿菌噬菌體後,便產生白喉毒素,這個現象稱為: a. 轉化 b. 轉導 c. 溶原性轉換

3樓:隙痕零落

轉化是裸露的dna直接與處於感受態的細胞之間的互作,進入受體細胞,發生重組;

轉導是細菌的一段染色體被錯誤地包裝在噬菌體的蛋白質外殼內,並通過感染而轉移到另乙個受體菌

溶原性轉換是當噬菌體感染細菌時,宿主菌染色體中獲得了噬菌體的dn**段,使其成為溶原狀態時而使細菌獲得新的性狀。

接合是由於f因子的整合產生hfr菌株,在f因子進行轉移時,供體菌遺傳物質也被帶入受體菌,實現重組;

細胞融合肯定不對。

根據題目意思,白喉桿菌攜帶了β-棒狀桿菌噬菌體,因此是溶原性轉換

4樓:匿名使用者

白喉桿菌所產生的外毒素為致病的主要因素。臨床特徵為咽痛,咽、喉、鼻等處白喉引起的神經麻痺,一般可在2-3個月內恢復,不留後遺症。 他們有

8. 白喉桿菌攜帶了β-棒狀桿菌噬菌體後,便產生白喉毒素,這個現象稱為?

5樓:隙痕零落

轉化是裸露的dna直接與處於感受態的細胞之間的互作,進入受體細胞,發生重組;

轉導是細菌的一段染色體被錯誤地包裝在噬菌體的蛋白質外殼內,並通過感染而轉移到另乙個受體菌

溶原性轉換是當噬菌體感染細菌時,宿主菌染色體中獲得了噬菌體的dn**段,使其成為溶原狀態時而使細菌獲得新的性狀。

接合是由於f因子的整合產生hfr菌株,在f因子進行轉移時,供體菌遺傳物質也被帶入受體菌,實現重組;

細胞融合肯定不對。

根據題目意思,白喉桿菌攜帶了β-棒狀桿菌噬菌體,因此是溶原性轉換

白喉桿菌的生物學性狀

6樓:塔是豬

本菌的致病物質主要是白喉毒素。白喉毒素是含有兩個二硫鍵的多肽鏈

,分子量為62,000。經蛋白酶水解後,可分為a和b兩個片段,中間仍由二硫鍵聯接。b片段,無酶活性,但能與宿主易感細胞表面特異性受體結合,並通過易位作用使**段進入細胞。

**段具有酶活性,能將氧化型烟醯胺腺嘌呤二核苷(nad+)水解為烟醯胺及腺嘌呤二磷酸核糖(adpr)兩部分,並催化延伸因子-2(elongation factor-2,ef-2)與adpr共價結合,使ef-2失去轉位活性,從而中止肽-trna及mrna在核醣體上由受位轉移至供位,肽鏈不能延長,細胞蛋白質合成受阻,細胞死亡,病變產生。

僅攜帶β-棒狀桿菌噬菌體的溶源性白喉桿菌才能產生外毒素,因為白喉毒素就是β棒狀桿菌噬體毒素基因(tox+)編碼的蛋白質。tox+基因的表達與菌體無機鐵含量密切相關,鐵含量適量時, tox+基因表達,否則不表達。

白喉桿菌尚產生一些侵襲性物質,如類似於結核桿菌的索狀因子(cord factor),能破壞細胞的線粒體膜,導致呼吸和氧化磷酸化作用受到抑制。

白喉的傳染源是白喉病人及恢復期帶菌者。本菌存在於假膜及鼻咽腔或鼻分泌物內,經飛沫、汙染物品或飲食而傳播。白喉桿菌侵入易感者上呼吸道,通常在咽部粘膜生長繁殖,並分泌外毒素及侵襲性物質,引起區域性炎症和全身中毒症狀。

區域性粘膜上皮細胞發生壞死,血管擴張,粒細胞浸潤及纖維滲出,因此形成灰白色膜狀物,稱為假膜(pseudomembrane),若病損進一步擴充套件至喉部或氣管內,可引起呼吸道阻塞,甚至窒息。儘管細菌一般不侵入血流,但外毒素可被吸收入血,迅速與易感組織細胞結合,使心肌、肝、腎和腎上腺等發生退行性病變,並可侵犯顎肌和咽肌的周圍神經細胞,臨床上出現心肌炎和軟顎麻痺、聲嘶、腎上腺機能障礙,血壓下降等症狀。本菌偶有侵害眼結膜、外耳道、**和**傷口等處,也可形成假膜。

白喉病後有較強的免疫力,主要是機體能產生中和白喉外毒素的抗體(lgg)。1~5歲易感性最高,5歲以上易感性逐漸下降,**絕大多數由於隱**染或預防接種,已獲得免疫力。

錫克氏試驗(schick''''s test)用於測定人體對白喉有無免疫力,確定是否需要預防接種。方法是在左前臂屈側皮內注射0.1ml白喉毒素(含1/50的豚鼠最小致死量),同樣在右前臂屈側皮內注射對照毒素(加熱80℃經5分鐘破壞其毒性)0.

1ml,作為對照。陰性反應,兩側注射處都沒有出現紅暈或浸潤,表露機體對白喉有免疫力。陽性反應,左側注射處24~36小時後,出現圓形微隆起紅暈,逐漸形成紅腫硬塊,至第四天達最高峰,直徑達1~2cm,7~14日後反應逐漸消退,而對照側沒有反應,表示對白喉沒有免疫力。

假陽性反應,表示既有免疫力,又有**反應。混合反應,表示機體對白喉毒素沒有抗毒免疫力,但對毒素蛋白則有**反應,應注意區別。

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