1樓：清晨一吻揭
（一）藥物作用的性質
藥物作用（drug action）是指藥物對機體細胞的間的初始作用，是動因，是分子反應機制。
藥理效應（pharmacological effect）是機體器官原有功能水平的改變，是藥物作用的結果。功能提高稱興奮（exicitation）；功能降低成為抑制（inhibition）、麻痺（paralysis)
（二）藥物作用的方式
區域性作用
全身作用
二，藥物作用的選擇性和兩重性
（一）藥物作用的選擇性
藥物作用的選擇性（selectivity）在一定的劑量下，藥物對不同的組織器官作用的差異性。
藥物作用的特異性取決於藥物的化學結構，這就是構效關係。
（二）藥物作用的兩重性
1，**作用
**作用（therapeutic effects）是指藥物作用的結果有利於改變病人的生理、生化功能或病理過程，使患病的機體恢復正常。
⑴對因**
⑵對症**
⑶補充**（supplementary therapy）也稱替代**（replacement therapy)用藥的目的在於補充營養物質或內源性活性物質的不足。
2，不良反應
不良反應（adverse reactions,adr）：凡不符和用藥目的並為病人帶來不適或痛苦的有害反應。
⑴***（side reaction）在**劑量下，藥物產生的與**目的無關的其他效應。
⑵毒性反應（toxic reaction）藥物劑量過大或藥物在體內蓄積過多發生的危害性反應。急性毒性（acute toxication）、慢性毒性（chronic toxication）和特殊毒性如
致癌（carcinogenesis）、致畸（teratogenesis）、致突變（mutagenesis）等。
⑶**反應（allergic reaction， hypersensitive reaction，過敏反應）藥物產生的病理性免疫反應。
⑷繼發性反應（secondery reaction）：由藥物的**作用引起的不良後果.
⑸後遺效應（after effect,residual effect）停藥後血漿藥物濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。
⑹致畸作用（teratogenesis): 指某些藥物可影響胚胎正常發育。
⑺停藥反應（withdrawal reaction,rebound，反跳） 突然停藥原有的疾病加劇。
⑻特異質反應（idiosyncrasy）少數特異體質病人對某些藥物產生的特殊反應。
受體理論
一，受體基本概念
1．受體（receptor）是細胞在進化過程中形成的細胞蛋白成分，能識別周圍環境中的某些物質，並與之結合，並通過中介的資訊轉導與放大系統觸發生理反應或藥理效應。
⒉受體的特性
⑴飽和性（saturability)
⑵特異性（specificity)
⑶可逆性（reversibility)
〔r〕+ 〔l〕≒ 〔rl〕→ 效應
〔e〕+ 〔s〕≒ 〔es〕≒〔es〕』 → e + 代謝物質
⑷高親和力（high affinity）
⑸多樣性（multiple-variation)
3．配體(ligand）能與藥物特異性結合的物質（如神經遞質、激素、自體活性物質或藥物）。
三，受體型別和調節
（一）受體型別
1．門控離子通道型受體（ligand-gated channel receptors ，receptors containing ion channel)
n,gaba 受體等屬門控離子通道型受體。
2．g蛋白偶聯受體（g protein coupling receptor)
gs,si,gt(transducin),go
α，β，d,5-ht,m，阿片，嘌呤，pg 等受體屬g蛋白偶聯受體。
3．具有酪氨酸激酶活性受體（tyrosine kinase activity receptor)
胰島素（insulin）、上皮細胞生長因子（epidermal growth factor,egf）、血小板衍生的生長因子（platelet-derived growth factor,pdgf）、轉化生長因子β (transforming growth factor-β，tgf-β）、胰島素樣生長因子（insulin-like growth factor）等受體屬具有酪氨酸激酶活性的受體。
4．細胞內受體（cellular receptor）甾體激素、vitamin a,d、甲狀腺激素等受體屬細胞內受體。
5．細胞因子受體（cytokin receptor)
白細胞介素（interleukin）、紅細胞生成素（erythropoietin）、粒細胞巨噬細胞集落刺激因子（granulocyte macrophage colony stimulating factors）、粒細胞集落刺激因子（granulocyte colony stimulating factor）、催乳素（prolactin）、淋巴因子（lymphokines）等受體屬細胞因子受體。
（二）受體的調節（the regulation of receptor)
⒈向下調節（down-regulation）：受體脫敏（receptor desensitization）受體長期反覆與激動藥接觸產生的受體數目減少或對激動藥的敏感性降低。如異丙腎上腺素**哮喘產生的耐受性。
2．向上調節（up-regulation): 受體增敏（receptor hypersitization）受體長期反覆與拮抗藥接觸產生的受體數目增加或對藥物的敏感性公升高。如長期應用普萘洛爾突然停藥的反跳現象（rebound）。
四．受體學說
⑴ 占領學說（occupation theory by clark,1926）
藥物作用強度與藥物占領受體的數量成正比，藥物與受體的相互作用是可逆的；藥物濃度與效應服從質量作用定律；藥物占領受體的數量取決於受體周圍的藥物濃度、 單位面積或單位容積內受體總數；被占領的受體數目增多時，藥物效應增強，當全部受體被占領時，藥物效應達emax.
[a] + [r] = [ar] →→ e， kd = [a][r]/[ ar]
kd: 解離常數；由於 [rt] = [r] + [ ar] (rt: 代表受體總數）
[ar]/[rt] = [a]/kd + [a]； 因為只有ar是有效的，
e/emax = [ar]/[rt] = [a]/kd + [a]
當 [a] = 0,e = 0
當 [a] >> kd,[ar]/[rt] = 100%,emax ，[ar]max = [rt]
當[ar]/[rt] = 50%,ec50,kd = [a]
kd 代表藥物與受體的親和力（mole），即藥物與受體結合的能力。kd越大，親和力越低。
pd2 = -logkd
內在活性（intrinsic activity by ariens 1954）：α；即藥物激動受體的能力。
0≤ α ≤100%，e/emax=α[ar]/[rt]
儲備受體（spare receptors by stephenson 1956）
沉默受體（silent receptors)
⑵速率學說（rate theory)
⑶二態學說（two-model theory)
藥效學概述
一、作用於受體的藥物
（一）激動藥與部分激動藥
1．激動藥（agonist) 與受體有親和力又有內在活性藥物。
完全激動藥（full agonist): α= 1
2．部分激動藥（partial agonist,mixed agonist) ：與受體有親和力，但內在活性較弱（α<1）。
（二）競爭性拮抗藥（***petitive antagonist) 和非競爭性拮抗藥（non***petitive antagonist）
拮抗藥（antagonist）：與受體有親和力，而無內在活性的藥物（α= 0）。
1．競爭性拮抗藥（***petitive antagonist）與激動藥競爭同一受體的拮抗藥。
配體 (l），拮抗藥（i)
[rt] = [r] + [lr] + [ir]， [lr]/[rt] = [l]/kd + [l]
[lr]/[rt] = [l]/[l] + kd（1 + [i]/ki)
藥物的作用取決於 [i]/ki，[i]濃度愈高或ki愈小，效應低，拮抗作用強。
如果[lr]/[rt]→100%，激動藥的量效反應曲線可以被競爭性拮抗藥平行右移。如果增加競爭性激動藥濃度，仍可達到emax。
e/emax = [l]/(kd + [l]) = [l』]/[l』] + kd（1+[i]/ki)
[l』]/[l] – 1 = [l]/ki
[l』]/[l] 是劑量比（dose ratio），如將[l] 到[l]/[l]倍，即能克服[i]的拮抗作用。
pa2是拮抗引數（antagoni** parameter）：當有一定濃度的拮抗藥存在時，激動劑增加1倍時才能達到原效應，此時拮抗藥的負對數即拮抗引數， pa2 = -log[i] = -logki
1．非競爭性拮抗藥（non***petitive antagonist）與激動劑作用於同一受體，但結合牢固，分解慢或是不可逆的，或作用於相互關聯的不同受體。
藥效學相互作用的產生的原因主要有哪些
2樓：淵源
藥效學方面藥物相互作用是指一種藥物
增強或減弱另一種藥物的生理作用或藥物效應，而對藥物血濃度無明顯影響。
在藥效學方面，藥物可通過對靶位的影響，以各種方式產生的結果可分為：藥物效應的協同作用、藥物效應的拮抗作用。
一、藥物效應協同作用
藥理效應相同或相似的藥物，如同時合用可能發生協同作用，表現為聯合用藥的效果等於或大於單用效果之和。藥物的主要作用及***均可相加。如：
**帕金森病(主要作用)的抗膽鹼藥物(阿托品等)，與具有抗膽鹼作用(***)的其他藥物(如氯丙嗪、抗組胺藥，三環類抗抑鬱症藥、丁醯苯類)合用時，都可產生性質相加的相互作用，引起膽鹼能神經功能過度低下的中毒症狀，表現為中毒性精神病，迴腸無力症，高溫環境易中暑等。非甾體抗炎藥抑制血小板功能，降低血漿凝血酶原濃度，從而加強華法林的抗凝血功能，誘發胃出血。
二、藥物效應的拮抗作用
兩種或兩種以上藥物作用相反，或發生競爭性或生理性拮抗作用，表現為聯合用藥時的效果小於單用效果之和。藥物可在靶位上通過直接競爭特殊受體產生拮抗作用，如在m膽鹼受體上阿托晶拮抗乙醯膽鹼與受體結合；酚妥拉明拮抗腎上腺素對受體的作用。
藥效學相互作用的產生的原因主要有哪些
藥效學方面藥物相互作用是指一種藥物 增強或減弱另一種藥物的生理作用或藥物效應，而對藥物血濃度無明顯影響。在藥效學方面，藥物可通過對靶位的影響，以各種方式產生的結果可分為 藥物效應的協同作用 藥物效應的拮抗作用。一 藥物效應協同作用 藥理效應相同或相似的藥物，如同時合用可能發生協同作用，表現為聯合用藥...
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