1樓：a夢想7號
一、骨折的癒合方式
骨折為骨的完整性和連續性喪失,但骨具有較強的修復能力,最終骨折部能被新骨完全替代,恢復骨的原有結構和功能。和其它組織癒合不一樣，骨折癒合後不會遺留瘢痕。骨折癒合是乙個複雜的過程，受血供、力學環境等多種因素的影響，不同**方法和不同部位的骨折癒合過程各有特點。
(一)、通常我們對骨折癒合方式的認識源自動物長管狀骨實驗模型的研究結果。在區域性制動、不進行內固定、骨折端較穩定的情況下，骨折癒合經歷其自然的發展過程。一般需先經過纖維軟骨階段，最後才被骨完全替代，所以也被認為是一種間接癒合，或稱"二期癒合"。
它的發展可人為的分為三個階段來敘述，各階段的發展過程相互連線。
l炎症階段 骨折後骨和周圍軟組織的破壞可引起出血、細胞死亡和炎症反應，巨噬細胞和多核白細胞進入，清除壞死組織和細胞碎片。隨著血腫的逐步清除、機化，新生血管長入，原始間充質細胞增殖，肉芽組織形成。這期間血小板、崩解組織、血管周圍細胞都會釋放出一些細胞因子，如血小板衍化生長因子(pdgf)、轉化生長因子-β系列(tgf-β)、血管內皮細胞生長因子(vegf)等，它們將啟動下一階段的修復活動。
l修復階段 骨痂形成為此階段的特徵。骨痂內含有纖維、軟骨和骨性成份。參與骨痂形成的細胞由原始間充質細胞分化而來，後者來自骨髓、骨外膜、骨內膜、血管內皮細胞、血管周圍細胞等處。
最早分化形成的細胞是成纖維細胞，它沿著增殖的血管芽侵入機化的血腫內，所分泌的ⅲ型膠原構成骨痂中的纖維成分。隨後通過原始間充質細胞向軟骨細胞分化和軟骨細胞增殖，ⅱ型膠原和蛋白多醣的含量迅速增加，纖維基質中軟骨小島開始形成。骨折部位的穩定程度可能決定軟骨痂形成的多少。
在非制動和非堅強固定的骨折癒合過程中軟骨成分多，而在絕對固定(absolute fixation)的骨折癒合過程中幾乎看不到軟骨成分。
骨性骨痂的形成通過兩個途徑：在修復階段早期，靠近舊骨的地方有新的小梁骨形成，這種原位性骨形成不需經過軟骨階段。參與原位性骨形成的細胞來自骨外膜、骨內膜等處。
最終這種原位生長的小梁骨和軟骨痂一起跨接了兩個骨折端。在修復階段的後期軟骨痂再逐漸被骨性成分取代，即隨著血管芽的侵入，破骨細胞(或應稱破軟骨細胞)降解軟骨基質，成骨細胞進入並分泌ⅰ型膠原等骨基質蛋白，最後經過礦化形成編織骨，骨折端之間形成完全的骨性連線。
l塑形階段 本階段涉及破骨細胞吸收和成骨細胞的新骨基質形成，二者相互聯絡，但不是發生在同一部位。結果沿著骨的主要應力方向，編織骨中不需要的部份被吸收，需要的部份得到加強，最終被新形成的板層骨取代，髓腔再通，骨的原有結構和功能恢復。
(二)、在完全解剖復位和絕對固定的條件下，骨折端之間發生直接癒合，或稱"一期癒合"。x線片上表現為沒有外骨痂形成，骨折線逐漸消失。直接癒合的條件是骨折端的"密切接觸"和"絕對穩定"。
這有賴於準確的解剖復位和拉力螺釘或加壓接骨板的絕對固定。但在顯微鏡下觀察，骨折介面間幾乎不可能達到如此完美的接觸，總有一些部位未完全對合，導致接觸面(或可能是接觸點)間存在微小腔隙。因此，在組織學上又可將直接癒合分為兩種：
間隙癒合：在"穩定"的間隙(<1mm)內，損傷後不久即有血管及原始間充質細胞長入，幾天內成骨細胞分化增殖，在骨折端表面沉積類骨質。在較小間隙(150-200μμm)內，直接形成板層骨。
較大的間隙內則先形成編織骨，最後才被板層骨完全取代。板層骨通過塑形最終改建成正常骨組織。
接觸癒合：在骨折端緊密接觸的部分，骨重建單位可直接跨越骨折線，無內、外骨痂形成。實際上在加壓接骨板等絕對固定下間隙和接觸同時存在，而間隙面積大於接觸部位。
因此，間隙癒合構成了直接癒合的主要形式。
(三)、在非堅強固定的情況下，骨折癒合的方式類似於前面提及的間接癒合。所謂非堅強固定包括鋼絲環紮及張力帶固定、髓內釘、外固定，以及一些沒能取得絕對固定的接骨板與螺釘。
如前所述，在"穩定"的間隙內發生直接癒合，而在非堅強固定的條件下，骨折間隙內存在"顯微失穩"，即骨折端之間有細微的活動存在，由此可以誘導骨的吸收，加寬骨折間隙。這種加寬了的間隙主要通過間接癒合的方式取得骨性連線。在普通接骨板和螺釘固定時骨折間隙增寬有時是十分危險的,接骨板螺釘本身會阻礙骨折端的接觸,使外力不能通過骨折端而集中於接骨板螺釘上,最終會發生疲勞斷裂或鬆動。
相對而言，髓內釘固定有利於調整過寬的間隙，且能維持骨折端的穩定，允許患肢負重。
二、影響骨折癒合的因素
l血液**：骨折部位的血供和骨膜狀態直接關係到骨折癒合的程序。因此在**骨折時應防止任何對區域性血供的進一步破壞。
使用低接觸接骨板，有利於術後板下骨血供的重建。血供在骨發生過程中起兩方面的重要作用：營養**和提供能分化為成骨細胞的幹細胞。
骨折後被破壞血管的重建需要幾週時間，而骨痂形成先於新血管長入，因此早期骨痂的營養取決於殘存血管的延伸。參與骨折修復的細胞**於骨膜等處，骨折**時骨膜的廣泛剝離會延緩骨折癒合的程序。
未移位的骨折，新血管的**可能是髓腔，而在移位骨折，營養骨痂的新血管大部分**於周圍軟組織內的脈管系統。因此，骨折時周圍肌肉的失血管化是骨折延遲癒合的乙個重要誘因。
髓內釘安放時對骨折部的血供有一定影響，但通過骨膜和周圍軟組織血管的長入，骨折部位血供會重新建立。對於創傷較重的開放性骨折，髓內釘應用時應不擴髓以儘量減少對皮質血供的進一步干擾。
l牽張：骨折端的過分牽張可影響骨折癒合。urist 估計骨折間隙大於0.
5cm時，骨折癒合時間要延遲到12-18個月，因為此時骨痂須跨接較大的間隙。臨床上接骨板螺絲釘固定可阻礙骨端吸收後的接觸，過分牽引、軟組織嵌入都可造成骨折間隙過大。寬大的骨折間隙中將充滿緻密纖維組織，骨的發生受阻，最終形成不癒合。
但在適當的力學和生物學條件下，較大的間隙內也可形成骨性癒合，即所謂的牽張癒合，或稱延長癒合。這些條件包括：骨膜相對完整、骨端血供良好、牽拉的力量必須連續穩定，其它方向的力必須控制。
這時的骨折癒合方式為膜內骨化，參與骨折癒合的細胞來自骨外膜、骨內膜等處。臨床上延長癒合常見於肢體延長、畸形糾正、缺損充填，以及**某些伴有短縮的骨不癒合**時。除少數情況，如骨折同時伴有較大缺損外，延長癒合的**方式不適用於新鮮骨折。
l壓縮：適當的壓力可促進骨的生長，而過分的壓力則會引起小樑骨顯微骨折、區域性缺血、骨吸收、甚至骨壞死。有效的壓縮可提供骨折端充分的穩定性，而取得這樣的穩定至少需要70-120kg/cm3的壓力。
骨折端的穩定防止了斷端間的活動，壓縮還有利於減少骨折間隙，這些都有利於骨折癒合。
在絕對加壓固定、骨折端血供良好的情況下，骨折可獲一期癒合。但必須注意，在這樣的壓縮系統固定下，骨折端的壞死吸收可達7 -12mm,將使沒有滑動裝置的壓縮固定基本失效，反而會阻礙骨折端的接觸，延長骨折癒合時間。絕對加壓固定的另乙個問題是其應力遮擋效應，在骨折癒合的後期會使板下骨喪失必要的應力刺激，從而誘發區域性骨質疏鬆和力學效能下降，而有接骨板疲勞折斷和接骨板取出後再骨折的危險。
因此，大約在術後1年需及時去除絕對固定裝置，或採用剛度可逐漸衰減的接骨板-螺釘系統。
l感染：感染所致的組織破壞和長期充血可造成骨折端和軟組織壞死以及骨吸收，骨折癒合的正常程式被干擾和延長，嚴重時骨折癒合停止。可引起骨髓炎並可能形成死骨和竇道。
l醫源性因素：如粗暴的反覆整復、過渡牽引、切開復位時作過於廣泛的剝離、固定不可靠、術後鍛鍊不得法等。
三、骨折延遲癒合、不癒合和畸形癒合
骨具有較強的自身修復能力，骨折後通過炎症反應、修復和塑型等連續的癒合過程，再生骨可完全恢復骨折部原有的結構和功能。但也有許多因素可單獨或綜合的導致骨折的延遲癒合、不癒合或畸形癒合。
l延遲癒合 指骨折在預期的時間內沒有完全癒合。骨折間隙內主要充滿著肉芽組織或不成熟的骨組織。如後繼**恰當，骨折仍可能癒合。
延遲癒合的病人區域性有壓痛和間接叩擊痛，伴不同程度腫脹，區域性皮溫可公升高。不癒合病人區域性可呈現異常活動，可伴有成角或短縮畸形。延遲癒合的x線特徵是骨痂出現少而晚，骨折端呈"絨毛狀"表現。
部分因固定不佳所致的延遲癒合，區域性反見骨痂增多。
l不癒合 指骨折在預期的時間內沒有癒合，骨折處的細胞活動及癒合程序已完全停止，骨折間隙內為緻密纖維組織。除非採取干預措施，否則骨折處將無法連線。骨折間隙內為緻密纖維組織。
骨折不癒合的典型x線片表現是骨折線增寬、清晰可見，無內外骨痂形成、骨折端硬化、髓腔封閉，最終可形成杵臼樣假關節。另外，可能有區域性骨質疏鬆。感染性骨不癒合可呈現骨髓炎的x線徵象。
曾作內固定者固定物可能鬆動，畸形再發。內固定可發生疲勞撕裂。
對**的長骨幹骨折，至少在損傷後6個月才能作出不癒合的診斷。
骨折不癒合可分為肥大性和萎縮性兩種。肥大性以骨折端加寬、過量骨痂形成為特徵。萎縮性則指沒有或僅有很少的骨折反應、骨端硬化或吸收、沒有外骨痂形成，通常萎縮性不癒合比肥大性不癒合更難處理。
骨折不癒合後可有假關節形成，表現為髓腔封閉，骨折斷端上形成軟骨表面，周圍包以纖維囊，並有滑膜襯裡，假關節腔內含有類似於滑膜關節內的液體。不連線處有異常活動，鄰近關節則可能僵直。
l畸形癒合 指骨折在異常解剖位置癒合，可伴有肢體縮短或延長、成角、旋轉畸形和功能障礙。鄰近和遠離骨折處的關節均可能受影響，如前臂骨折後旋前旋後受限，兩下肢不等長後繼發骨盆傾斜、脊柱側凸等。
**失誤，如復位不準確或制動不充分造成整復後骨折再移位，可導致骨折畸形癒合。其它原因包括骨和軟組織嚴重損傷、生長期兒童骨骺損傷造成傷肢生長過度、不足或畸形生長等。不同部位、不同程度、不同年齡的骨折畸形癒合產生的臨床後果即病廢程度也不一致。
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