1樓：匿名使用者
細胞外液鉀離子與鈣離子在心肌細胞膜上有競爭作用，因此細胞外液鉀離子濃度增高會阻止鈣的內流。病理生理學書上提到的。
2樓：匿名使用者
外液中鉀離子多，由於要維持細胞液內高甲的環境，那麼鈉離子和鉀離子交換就會增多，細胞內鈉離子會減少，這樣鈉鈣交換就減少了！於是內流降低。另外，好像沒聽說有鉀鈣交換！
3樓：匿名使用者
你的問題問得不清楚,各種情況說明白,查書當然是查生理了,查病理做什麼...
4樓：匿名使用者
自己去查書；在病理學裡面。。。
高鉀為什麼會導致心臟驟停，其機制是什麼？
5樓：雙清竹局汝
高血鉀時心肌的收縮力下降，最終結果是心臟會停搏在舒張期。
首先來看下高鉀血症對心臟的總體影響
⑴對興奮性的影響：與對骨骼肌的影響相似，在輕度高鉀血症時，[k+]i/[k+]e比值減小，靜息期細胞內k+外流減少，靜息電位負值減小，故心肌興奮性增高。靜息電位減**明細胞膜處於部分去極化狀態，因而在動作電位的0期，膜內電位上公升的速度較慢，幅度較小。
這是因為在部分去極化的狀態下，膜的快鈉孔道部分失活，所以在0期鈉的快速內流減少。當血清鉀顯著公升高時，由於靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失，因為這時快鈉孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。
高鉀血症時攜帶復極化鉀電流的ix孔道在開放的速度與程度上都加大，故鉀外流加速，復極化3期加速，因此動作電位時間和有效不應期均縮短。ix孔道開放的加速與加大，雖然也傾向於使復極化2期（坪）縮短，但由於細胞外液中k+濃度的增高抑制了ca2+在2期的內流，故坪實際上有所延長。心電圖上相當於心室復極化的t波狹窄而高聳，相當於心室動作電位時間的q-t間期縮短。
⑵對自律性的影響：在高鉀血症時，心房傳導組織、房室束-浦肯野纖維網的快反應自律細胞膜上的鉀電導增高，故在到達最大復極電位後，細胞內鉀的外流比正常時加快而鈉內流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。
⑶對傳導性的影響：如前文所述，高鉀血症時動作電位0期膜內電位上公升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴布減慢，傳導性降低，故心房內，房室間或心室內均可發生傳導延緩或阻滯。心電圖上可見代表心房去極化的p波壓低、增寬或消失，代表房-室傳導的p-r間期延長，代表心室去極化的r波降低，代表心室內傳導的qrs綜合波增寬。
高鉀血症時心肌傳導性的降低也可引起傳導緩慢和單向阻滯，同時有效不應期又縮短，因而也易形成興奮折返並進而引起包括心室纖維顫動在內的心律失常。嚴重的高鉀血症時可因心肌興奮性消失或嚴重的傳導阻滯而導致心搏驟停。
⑷對收縮性的影響：如前所述，高鉀血症時細胞外液k+濃度的增高抑制了心肌復極2期時ca2+的內流，故心肌細胞同內ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯減弱，收縮性降低。
6樓：匿名使用者
主要表現為全抑制即興奮性、傳導性、自律性、收縮性均下降
輕度高鉀血症時靜息膜電位負值減小，故興奮性應該增高，但當高鉀血症進一步加重時，快鈉通道失活，興奮性反而下降
由於靜息膜電位絕對值降低，去極化速度也會降低，故傳導性會下降，當快鈉通道失活時，去極化則由鈣離子的內流來完成，傳導性也會下降
高鉀血症時細胞外的鉀離子濃度公升高，細胞膜對鉀離子的通透性加大，4期鉀外流增大，自動除極化受影響，故自律性降低
細胞外液鉀離子濃度高，使得鈣離子內流減少，影響細胞的興奮-收縮偶聯，使收縮性下降
綜上，心臟在高鉀血症時容易出現一系列致死性的心律失常，如心臟停搏
希望可以幫到你
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