1樓：匿名使用者
鉀是抄細胞內最重要的無機陽離子之一.它對bai維持細胞的du新陳代謝,保持細胞靜息膜電zhi位,調節細胞內外滲透壓和酸鹼dao平衡,起重要作用.
低血鉀使心肌細胞自律性公升高機理:舒張期自律組織細胞對k+外流減慢,因通透性降低所致;但對na+內流無影響,故na+內流相對加快,即舒張期自動除極過程加快了。
2樓：匿名使用者
我滴個親娘啊～看這個問題，我就心肌細胞自律性公升高了～～～
為什麼低、高鉀都使心肌細胞傳導性降低
3樓：匿名使用者
低鉀血症時因為心肌細胞膜對k+的通透性下降，k+外流減少，所以em的絕對值減少，傳導性降低。
高鉀血症對心臟的影響與低鉀血症一樣也能引起心律失常或發生心室纖維顫動；但與低鉀血症不同的是，嚴重高鉀血症可引起心臟停搏。
(1) 高鉀血症時心肌電生理特點：
① 自律性：高鉀血症時， [k+]e 增高，自律細胞復極化後膜對 k+ 的通透性增高， 4 期 k+ 外流增加，使自動除極化減慢，因而自律性降低。
② 興奮性： [ k+ ] e 增高，這時膜內、外鉀的濃度差減少，按照 nernst 方程式， em 絕對值和 em - et 間距減小，因此，輕度高鉀血症時使心肌興奮性增高。不過，由於高鉀血症時更易使 em 接近 et ，導致去極化阻滯，故嚴重高鉀血症時引起心肌興奮性消失，是造成心搏驟停危險後果的因素之一。
③ 傳導性： em - et 間距縮小，使 0 期除極化速度減慢、幅度減低，所以傳導性降低。
④ 收縮性：[k+]e 增高，可以抑制2期鈣內流，影響心肌細胞內的興奮 - 收縮偶聯，使收縮性降低。
實在不能理解高血鉀對心肌興奮性和自律性的影響，太矛盾了吧！
4樓：匿名使用者
細胞膜對鉀離子的通透性可以影響細胞內外離子濃度差，而細胞內外離子濃度差又可以反過來影響細胞膜對鉀離子的通透性。
就舉乙個簡單的例子來說，心肌細胞膜上有一種延遲整流型鉀離子通道ik，其有一亞型為ikr，該離子通道的開放隨細胞外鉀離子濃度的變化而變化，細胞外鉀離子濃度越高，ikr的電流幅度越大，此時細胞膜對鉀離子的通透性增高，鉀離子外流，使細胞內外離子濃度差降低，細胞膜超級化，興奮性降低。至於自律性，應發生在具有自律性的細胞當中，ik通道的時間依從性關閉是竇房結4期去極化最重要的離子基礎，即外向電流進行性減弱，同時ik1（內向整流鉀通道）隨著細胞去極化而逐漸關閉，即通透性降低。
心肌細胞上有三種電壓依賴性的鉀離子通道，每種鉀離子通道的電生理學特點是不一樣的，以上例子是發生在動作電位時，但是在靜息狀態下，只有ik1是開放的，因此在通透性不變的情況下，主要考慮細胞內外離子濃度差，高血鉀使細胞內外離子濃度差減少，靜息電位接近閾電位，因此興奮性增高；在動作電位產生時，細胞膜對鉀離子的通透性是發生變化的，因此主要考慮通透性，ik是復極化時的主要電流，因此高血鉀可縮短動作電位時程，增加自律性，可引起室顫猝死。
5樓：雲燏
讓低人告訴你吧~通透性和興奮性並不排斥，興奮性存在的同時也存在通透性的問題。高鉀血症時,靜息期細胞內k+外流減少，靜息電位負值減小，故心肌興奮性增高。沒差的
低鉀血症時心肌細胞的興奮性和收縮性為什麼會增強
6樓：沒事逛逛雙子
低鉀血症時，由於細胞內外鉀離子濃度差會使鉀離子外流，但是由於低鉀血症時心肌細胞對鉀離子通透性減小阻止了鉀離子的外流，從而使靜息電位減小更接近閾電位，此時細胞興奮性增加。
輕度低鉀血症時其對鈣離子內流的抑制性減弱，所以二期復極化的時候鈣離子大量內流心機收縮性增強，但是嚴重或慢性低血鉀時可因細胞內缺鉀是心肌細胞代謝障礙而發生變形壞死從而收縮性減弱
為什麼鉀離子濃度過高，會使心肌的特性下降？
7樓：王王王小六
鉀離子濃度過高會使細胞膜兩側鉀離子化學濃度梯度下降，超極化時內流減少，抑制了心肌收縮，從而使心肌特性下降。
1、鉀離子是細胞內液的主要陽離子，體內98%的鉀存在於細胞內。心肌和神經肌肉都需要有相對恆定的鉀離子濃度來維持正常的應激性。鉀離子主要存在於細胞內，而鈉離子主要存在於細胞外，兩者隔著細胞膜維持著細胞膜兩邊的電勢差。
2、心肌收縮是不斷去極化和超極化的過程。其中每次去極化時，鈉離子內流；而超極化恢復時，鉀離子外流。
3、當鉀離子水平公升高時，細胞膜兩側鉀離子化學濃度梯度下降，超極化時內流減少，心肌復極延遲，導致下乙個衝動傳到時無法激起相應的去極化，而去極化會傳導至肌膜導致鈣庫鈣離子釋放引起心肌收縮。
因此，血清鉀過高時，對心肌收縮有抑制作用，可使心跳在舒張期停止。
擴充套件資料
血清鉀過高時，對心肌有抑制作用，可使心跳在舒張期停止，血清鉀過低能使心肌興奮，可使心跳在收縮期停止。
血鉀對神經肌肉的作用與心肌相反。正常情況下，日常飲食中的鉀含量足以滿足機體的需要，不會出現缺鉀。鉀由腸道吸收後，約有30%由腎臟排洩，腎臟對鉀的排洩沒有限制，即使機體處於缺鉀狀態，腎臟仍繼續排鉀。
8樓：鵝子野心
根據能斯特方程，高鉀使膜內電位上公升，在-55至-60mv的時候，快na通道失活，稱「去極化阻滯」，自律性下降，心率會減慢，但是自律性下降到一定程度，超速抑制失效，會出現各種心率失常。
簡單地說，高血鉀對心肌電生理的影響有如下4方面：
1.心肌興奮性先公升高，後降低
2.心肌傳導性降低
3.心肌自律性降低
4.心肌收縮能力降低
高鉀血證對機體的主要危害是心室顫動和心臟驟停。
血鉀濃度迅速輕度公升高（血清鉀5-7mmol/l），心肌細胞靜息電位輕度減小，引起興奮所需閾刺激減小，心肌興奮性增高。血鉀濃度顯著公升高，靜息電位過小，心肌興奮性降低甚至消失。
心肌細胞膜對鉀的通透性顯著公升高，鉀外流加速，3期復極化加速。動作電位和有效不應期縮短，由於膜外高鉀抑制鈣離子2期復極內流，2期延長，心電圖t波狹窄高聳，q-t間期縮短。
靜息電位減小，0期除極幅度減小，速度減慢，興奮擴布減慢，傳導性降低。可發生心房、房室間、心室傳到延緩或阻滯。心電圖p波壓低、增寬或消失，p-r間期延長，qrs波增寬，r波降低。
鉀的通透性公升高，在到達最大復極電位後，細胞內鉀外流比正常時加快鈉內流相對減慢，自動除極化減慢，自律性降低。
高鉀血症抑制鈣內流，心肌收縮性就降低。
9樓：匿名使用者
如果用高濃度的氯化鉀快速靜脈推注，會在短時間內導致心肌細胞外液鉀濃度公升高，而這又會抑制心肌細胞2期復極時鈣內流（要知道ca2+是對收縮力影響最大的離子），故心肌細胞內ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯過程減弱，心肌收縮性減弱。所以最終用高濃度的氯化鉀快速靜脈推注的話會出現心臟驟停在舒張期的結果，因為心肌缺「鈣」而無力收縮。
10樓：匿名使用者
首先，鉀離子主要存在於細胞內，而鈉離子主要存在於細胞外，兩者隔著細胞膜維持著細胞膜兩邊的電勢差。
心肌收縮其實就是不斷去極化和超極化的過程。其中每次去極化時，鈉離子內流；而超極化恢復時，鉀離子外流。
故當鉀離子水平公升高時，細胞膜兩側鉀離子化學濃度梯度下降，超極化時內流減少，心肌復極延遲，導致下乙個衝動傳到時無法激起相應的去極化，而去極化會傳導至肌膜導致鈣庫鈣離子釋放引起心肌收縮。
因此，血清鉀過高時，對心肌收縮有抑制作用，可使心跳在舒張期停止。
11樓：匿名使用者
因為鉀離子有抑制心肌和降低心肌興奮性的作有用。
12樓：匿名使用者
濃度改變，影響鈉-鉀幫浦正常運作。
13樓：匿名使用者
k離子過高,心肌細胞過度的舒張,最終心肌會停止在舒張期,原理樓上的幾位已經得很清楚了,鉀是人體內不可缺少的常量元素，一般成年人體內約含鉀元素150克左右，其作用主要是維持神經、肌肉的正常功能。因此，人體一旦缺鉀，正常的運動就會受到影響。 缺鉀不僅精力和體力下降，而且耐熱能力也會降低，使人感到倦怠無力。
嚴重缺鉀時，可導致人體內酸鹼平衡失調、代謝紊亂、心律失常、全身肌肉無力、懶動。此時，有些人為了使自己少出汗而過量地飲用鹽開水。殊不知，這樣做又容易加重心臟負擔，使體內鉀、鈉失調。
急求高手解釋一下：為什麼低鉀血症是心肌的興奮會公升高，可是一般骨骼肌為什麼是降低的？謝謝啦！
14樓：騎馬舞
當血清中鉀離子低於3.5毫摩/公升時，心肌細胞內的鉀離子會移向細胞外，因為胞內高於胞外。此時由於鉀離子的轉移使得細胞內的鉀離子相對減少從而引起靜息電位減小導致心肌細胞興奮性增高。
骨骼肌主要是超極化阻滯。低鉀血症時[k+i/[k+e的比值增大，因而肌細胞靜息電位負值增大。靜息電位與閾電位的距離增大，細胞興奮性於是降低，嚴重時甚至不能興奮，亦即細胞處於超極化阻滯狀態。
臨床上先是出現肌肉無力。繼而可發生弛緩性麻痺。
15樓：大鬍子先生
心肌和骨骼肌的鉀通道不一樣。骨骼肌的鉀通道是全開的。心肌的鉀通道是血鉀低，開啟程度降低。
所以減少了心肌細胞內液向外液的鉀流動，使得內外電位差減小，靜息電位上公升與閾電位差減少，從而心肌更容易興奮！
高血鉀,高血鈉,高血鈣分別對心肌的四種生理特性（自律性,傳導性,興奮性,收縮性）的影響？
16樓：匿名使用者
血鉀為何可以誘發心律失常?
17樓：匿名使用者
由於心臟激動的起源或傳導異常所致的心律或心率改變叫心律失常,這是臨床最常見的心血管表現之一。心律失常患者的臨床症狀輕重不一,輕者可無任何不適,偶於查體時被發現,嚴重的可以危及患者生命。心律失常**：
一、根據心律失常的發生機制分類(一)激動起源異常1、竇性心律失常(1)竇性心動過速(2)竇性心動過緩(3)竇性心律不齊(4)竇性停搏2、異位心律(1)主動性異位心律;①過早搏動(房性、交界性、室性);②心動過速(房性、交界性、室性);③撲動或顫動(房性、室性)。(2)被動性異位心律：①逸搏(房性、交界性、室性);②逸搏。
心律(房性、交界性、室性)。(二)激動傳導異常1、傳導阻滯(1)竇房傳導阻滯(2)房內傳導阻滯(3)房室傳導阻滯(4)室內傳導阻滯(束支或分支傳導阻滯)2、傳導途徑異常預激症候群
二、根據心律失常原因分類(一)生理性因素如運動、情緒激動、進食、體位變化、睡眠。吸菸、飲酒或咖啡、冷熱刺激等。(二)病理性因素1、心血管疾病：
包括各種功能性或器質性心血管疾病。2、內分泌疾病：如甲狀腺功能亢進症或減退症、垂體功能減退症、嗜鉻細胞瘤等。
3、代謝異常：如發熱、低血糖、惡病質等。4、藥物影響：
如洋地黃類、擬交感或副交感神經藥物、交感或副交感神經阻滯劑、抗心律失常藥物、擴張血管藥物、抗精神病藥物等。5、毒物或藥物中毒：如重金屬(鉛、汞)中毒、食物中毒,阿黴素中毒等。
6、電解質紊亂：如低血鉀、高血鉀、低血鎂等。7、麻醉、手術或心導管檢查。
8、物理因素：如電擊、淹溺、冷凍、中暑等。機 理竇房結是心臟的正常起搏點,激動在竇房結形成後即由竇房結與房室結之間的結間通道解到房室結,同時沿心房肌傳抵整個心房。
激動在房室結內傳導速度極為緩慢,到達希氏束後傳導速度再度加速,激動沿浦肯野纖維傳到心室肌,使全部心肌激動一次,完成乙個心臟週期。心律失常的發生機制包括心臟激動起源異常、傳導異常以及起源和傳導均異常。
一、激動起源異常激動起源異常主要與心肌細胞膜區域性離子流的改變有關,其表現形式有二,即起搏點(包括正常和異位)自律性增高和觸發激動。1、自律性增高 心肌細胞自律性即心肌細胞自發產生動作電位的能力。自律性是竇房結、心房傳導束、房室交界區以及希一浦系統的正常電生理特性。
正常情況下,竇房結的自律性比其他部位的自律性都要高,竇房結以下的起搏點(稱次級起搏點或潛在起搏點)受到竇房結激動的抑制而不能表現出來,一旦竇房結的自律性低於某一次級起搏點的自律性或次級起搏點自律性異常公升高而超過竇房結的自律性時,自律性較高的次級起搏點就代替竇房結發出激動,觸發心臟的興奮與收縮,其中由於竇房結自律性下降導致的異位搏動稱逸搏或逸搏心律,而由於潛在起搏點興奮性異常公升高所引起的異常搏動稱為早搏或心已動過速。心臟本身病變(缺血、炎症、負荷過重等)或植物神經興奮性改變,均可使心臟組織自律性受到影響,甚至使原來無自律性的心肌細胞也可在病理狀態下出現異常自律性。臨床導致心臟自律性公升高的因素如：
①交感神經張力公升高;②副交感神經張力降低;③兒茶酚胺分泌增加;④電解質紊亂(血鉀降低、血鈣公升高);⑤代謝異常(血二氧化碳分壓公升高、血 ph值降低、血氧分壓降低);⑥體溫公升高;⑦機械性刺激(如導管檢查)⑧藥物影響。2、觸發激動 觸發激動由後除極引起,後除極牌期後除極和延遲後除極。早期後除極發生於動作電位復極過程(1~3相)中,尤其2相平台期。
由於早期後除極緊跟前面的動作電位並由其引起,故又稱第二次超射。早期後除極所引起的期前激動將產生與前一激動聯律間期相對固定的早搏,這種情況常表現為良性心律失常。早期後除極的發生可能與除極時k+通透性下降有關。
延遲後除極是在動作電位復極完成後發生的短暫性、振盪性除極活動,也是由於前面的動作電位引起。延遲後除極可以是閾下刺激,但當其增大到足以使膜電位到達閾電位時,即可產生緊隨後除極的觸發激動。延遲後除極的發生主要與心肌細胞內ca2+大量增加有關。
無論早期後除極還是延遲後除極,因為如果沒有前面的動作電位,後面的觸發活動也不會出現,所以稱此激動為觸發激動。觸發激動常見於兒茶酚胺分泌增加、低血鉀、高血鈣或洋地黃中毒時。
二、激動傳導異常心臟激動的傳導異常分傳導障礙和折返激動兩大類。傳導障礙是指激動沿傳導系統傳導的速度減慢(傳導延遲)或傳導中斷(傳導阻滯).其發生的基本原理有三：①組織處於不
什麼原因引起血鉀低，鉀低是什麼原因引起的
常見的低鉀血症bai有三種原因，第一種du是攝入減zhi少，這種情況最常見的就dao是一些飲食比較版差的權病人。第二種情況是丟失過多。丟失過多有兩種途徑。第一種是胃腸道丟失，比如出現了噁心，嘔吐，腹痛，腹瀉，這一些會通過胃腸道丟失鉀。第二個是經過腎臟丟失，比如原發性醛固酮增多症，腎血管酸中毒。還有一...
甲亢合併週期性癱瘓時為什麼血鉀低尿鉀正
低鉀血症是指血清鉀的濃度小於正常值 3.5mmol l 甲亢是導致低鉀血症的主要原因之一。導致低鉀血症的原因可以是機體總鉀量丟失而引起的鉀缺乏 也可以使由於鉀離子轉移至細胞內或體液量過多而導致鉀離子稀釋，而機體總鉀量不缺乏。甲狀腺激素具有利尿作用，無論對正常人還是黏液性水腫患者都很明顯。甲亢患者由於...
低血鉀有哪些症狀？爬樓梯小腿乏力是低鉀嗎？
通常都會頭痛頭暈，四肢沒有力氣睡不好覺。我認為是有可能是低鉀的，如果你年紀大的話，也有可能是年紀大產生的。經常會噁心嘔吐，有時候會肚子脹，有時候會便秘，有時候會厭食，也可能會出現反應遲鈍的情況。這是很有可能的，但是你一定要經過專業的診斷。如果是血鉀過低的話，會出現心動過速的表現，心肌的應激性會降低，...