青黴素為什麼對陽性細菌有抗性

2025-04-13 14:25:11 字數 3125 閱讀 3433

1樓:景望亭巫辰

青黴素作用機制是干擾細菌細胞壁的合成。通則孝過抑制細菌細胞壁四肽側鏈和五肽交連橋的結合而阻礙細胞壁合成而發揮殺菌作用。青黴素的結構與細胞壁的成分粘肽結構中的d-丙氨醯-d-丙氨酸近似,可與後者競爭轉肽酶,阻礙粘肽的形成,造成細胞壁的缺損,使細菌失做棗去細胞壁的滲透屏障,對細菌起到殺滅作用。

它對革蘭陽性菌有效,由於革蘭陰性菌缺乏五肽交連橋而青黴素對其作用不大。

為什麼有抗孫胡稿性呢?因為細菌恢復很快,以每天幾十代的速度繁殖,其進化速率是很高的。細菌可形成了多種途徑來抵制青黴素。

有的是稍微地改變了青黴素結合位點,或者保護對藥物敏感的酶以及將藥物迅速排出細胞等。還有常用的方法如構建乙個特殊的酶--β內醯胺酶(也稱為青黴素酶)來識別藥物並對其進行分解。

2樓:俎玉芬乘子

青黴素通叢粗過抑制細菌細胞壁滲跡鎮合成來起殺菌作用,革蘭氏陽性菌的細胞壁與陰性菌不同之處是:陰性菌壁外面還有一層外膜,可以阻止大分子抗生素進入。青黴素g主要作用於革蘭陽性細菌、陰性球菌及螺旋體。

大多數革蘭陰性桿菌對它不敏感。青黴素類還是有很州孝多品種的抗菌譜很廣的。

細菌對青黴素有抗藥性嗎?

3樓:夕志畫

細菌完全可以對青黴素產生耐藥性,目前,細菌對青黴素的耐藥率是非常高的。以院內分離的金黃色葡萄球菌為例,其對青黴素耐藥率已經高達98%甚至更高。因此,青黴素已經很少用了。

細菌對青黴素的耐藥性分為固有性耐藥和獲得性耐藥。固有耐藥是指某一病原微生物對某種抗微生物藥物的天然耐藥性(編碼這種耐藥性的基因位於病原微生物的染色體上),且這種耐藥性可以代代相傳,如綠膿桿菌、不動桿菌屬、結核桿菌、鼠疫桿菌等多種細菌就對青黴素存在固有耐藥。

還有一種耐藥性,則是由於細菌與青黴素接觸後,由質粒介導,通過改變自身的代謝途徑,使其不被青黴素殺滅而體現出的耐藥性,稱為獲得性耐藥。根據我所掌握的資料,細菌對青黴素產生耐藥性的生化表現主要有以下兩種:

1.生產青黴素酶:細菌生產的青黴素酶可以破壞青黴素結構中的β-內醯胺環,使其失效。產生青黴素酶是細菌對青黴素產生耐藥性最常見,也是最重要的一種途徑。

青黴素結合蛋白)性質的改變:pbps是青黴素對細菌的作用靶位,青黴素可與其結合,抑制細菌細胞壁的合成而起殺菌作用。而細菌也可以改變pbps的性質,使其與青黴素的親和力下降,而對青黴素表現出高度的耐藥性。

除了以上兩種外,細菌還可以通過降低細胞膜的通透性、產生外排作用等方式以對青黴素耐藥。

為什麼革蘭陽性菌對溶菌酶和青黴素敏感?

4樓:健康小知識

1、革蘭陽性菌的最典型特徵是細胞壁很厚,甚至褲山有50多層肽聚糖,也就是這層結構對菌體有很好的保護作用,而溶菌酶、青黴素的作用位點恰好是肽聚糖,因此它們對革蘭陽性菌尤為敏感。

2、革蘭陰性菌的肽聚糖層比較少,還有內膜層可以保護細菌,因此察純知對革蘭陰性菌的敏感性就不如革蘭陽性敗消菌。

對青黴素產生耐藥性的常見細菌有哪些

5樓:妖豆豆

青黴素適用於a組及b組溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌、對青黴素敏感金葡菌等革蘭陽性球菌所致的各種感染,如敗血症、肺炎、腦膜炎、扁桃體炎、中耳炎、猩紅熱、丹毒、產褥熱等。也用於**草綠色鏈球菌和腸球菌心內膜炎(與氨基糖苷類聯合);梭狀芽胞桿菌所致的破傷風、氣性壞疽、炭疽、白喉、流行性腦脊髓膜炎、李斯特菌病、鼠咬熱、梅毒、淋病、雅司、迴歸熱、鉤端螺旋體病、奮森咽峽炎、放線菌病等。在風溼性心臟病或先天性心臟病病人進行口腔手術或牙科操作,胃腸道和生殖泌尿道手術或某些操作時,青黴素也可用於心內膜炎的預防。

青黴素對革蘭陽性球菌及革蘭陽性桿菌、螺旋體、梭狀芽孢桿菌、放線菌以及部分擬桿菌有抗菌作用。

青黴素對溶血性鏈球菌等鏈球菌屬,肺炎鏈球菌和不產青黴素酶的葡萄球菌具有良好抗菌作用。對腸球菌有中等度抗菌作用,淋病奈瑟菌、腦膜炎奈瑟菌、白喉棒狀桿菌、炭疽芽孢桿菌、牛型放線菌、念珠狀鏈桿菌、李斯特菌、鉤端螺旋體和梅毒螺旋體對該品敏感。該品對流感嗜血桿菌和百日咳鮑特氏菌亦具一定抗菌活性,其他革蘭陰性需氧或兼性厭氧菌對該品敏感性差。

該品對梭狀芽孢桿菌屬、消化鏈球菌、厭氧菌以及產黑色素擬桿菌等具良好抗菌作用,對脆弱擬桿菌的抗菌作用差。青黴素通過抑制細菌細胞壁四肽側鏈和五肽交連橋的結合而阻礙細胞壁合成而發揮殺菌作用。對革蘭陽性菌有效,由於革蘭陰性菌缺乏五肽交連橋而青黴素對其作用不大。

葡萄球菌為何對青黴素耐藥

6樓:網友

一般認為這是青黴素對葡萄球菌進行自然選擇的結果。一般情況下,大部分葡萄球菌可以被青黴素殺死,但是極少數葡萄球菌可以生存下來,並繼續繁殖。這些細菌可適應青黴素存在的環境,從而表現出耐藥性。

通常情況下,葡萄球菌對青黴素耐藥有以下兩種生化表現:

1).產β-內醯胺酶。葡萄球菌與青黴素多次接觸後,可以產生β-內醯胺酶水解青黴素,從而表現出耐藥性。這是葡萄球菌對青黴素耐藥最常見,也是最重要的一種途徑。

2).pbps性質的改變。pbps(青黴素結合蛋白)是青黴素的作用靶位。

葡萄球菌可以改變pbps的性質,從而大大降低其與青黴素的親和力,從而表現出耐藥性,這種耐藥性多見於mrs(耐甲氧西林葡萄球菌屬),而且,這種耐藥機制一旦產生,葡萄球菌可以對幾乎所有的β-內醯胺類抗生素(青黴素類、頭孢菌素類、氨曲南、碳青黴烯類、氧頭孢烯類等)耐藥。

7樓:

一些葡萄球菌會產生可以分解青黴素的β-內醯胺酶,這種酶會有效地對青黴素的分子結構造成破壞。

另外,還有些細菌發生了突變,使得原來能夠被青黴素結合起效的一些位點發生變異,青黴素不易和變異後的位點有效結合併發揮藥效。

還有的細菌能夠產生大量粘多糖等物質組成的膜,將自己包在裡面,這種膜對青黴素的通透性很差,藥物就無法到達菌體發揮效果了。

青黴素過敏試驗怎樣判斷陰性和陽性?

8樓:賞清竹仝風

取青黴素皮試液含20u)作皮內注射,觀察20分鐘後,判斷試驗結果。 陰性:試驗處**的充血和壓跡的程度,在青黴素及注射用水的電極板下均相同,1-2分鐘後即消失,全身也無反應者為陰性。

陽性:試驗處**出現明顯突起的風團或大丘疹,周圍充血或不充血。部分病員伴有臂部癢、刺、灼、壓等感覺或全身反應,為強陽性:

如區域性**出現小丘疹,蕁麻疹則為陽性。少數病員**上出現白斑,也為陽性表現。

為防止遲緩反應,須繼續觀察5分鐘,並在注射前再觀察一次。

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