1樓：薇薇醫學
當心臟病不比較嚴重時，會出現心跳加速，心排血條降低等心外償還方法。即便有益於提公升心排血條超過一切正常的水準，可是心跳加速也提公升心臟耗氧，冠脈血供和心房脹大時間降低，使每搏血條降低，心排血條反倒減少。
2樓：
可以去社群具體詢問，也可以去醫院開具證明，有相關的政策的話，是可以有代償的
3樓：網路先鋒快訊
簡述心功能不全的心內代償方式。
⑴ 心率加快
⑵ 心室緊張源性擴張
⑶ 長期後負荷增大，心肌向心性肥大；長期前負荷增大，心肌離心性肥大。
4樓：神射sss手
心功能不全時心外代償主要方式包括：1、血容量增加，當發生心衰時心排血量降低無法滿足機體需要，機體啟動自我調節代償機制，而增加血容量可以提高心臟的舒張末期壓力，使心臟舒張期心腔內血容量增加，最終提高心臟的灌注壓力，改善心功能。2、血液重分布，心衰時患者機體通過血液重新分布，將含有氧氣的動脈血集中優先**給重要臟器，以保證重要臟器的功能。
3、紅細胞增多，其原理與血容量增加相似，同樣可以提高機體血液總量而改善心臟的灌注，改善心功能狀態。4、組織細胞利用氧的能力增強，心功能不全時心臟搏出的血液減少，組織處於相對缺氧狀態，機體組織細胞通過代償機制，提高組織細胞利用氧氣的能力，便於從氧氣更少的動脈血內獲取更多的能量。
5樓：
心臟擴大，增加血流什麼的吧，我忘記了應該是的
心衰是心臟本身的代償方式有哪些?其機制是什麼?
6樓：商玉英潮鸞
，我只能試著給你解釋一下啊！心力衰竭時心功能降低，血壓下降，導致不能滿足機體全身各臟器的需血量，尤其是腦組織，大腦主要是通過血管自身的壓力調節來改善腦的血液迴圈的，這時機體為了保證各臟器的血液**，ras系統和交感神經系統為了維持正常血壓而啟用，但長期的啟用又通過公升高血壓、水鈉瀦留作用加重心臟的後負荷和前負荷，此外醛固酮、去甲腎本身又可導致心室重構，而進一步加重心衰的程序，有點像飲鴆止渴。而anp和bnp是當心衰時心房壓和心室內壓力公升高時而釋放，但ras和交感神經系統啟用增加前後負荷後心房、心室內壓力進一步公升高，也促進anp和bnp的進一步釋放，而發揮利尿擴血管作用緩解心臟的前後負荷，減緩心衰的程序。
7樓：將秀雲伯壬
從心功能不全的早期代償到晚期的心力衰竭，是機體從完全代償、不完全代償到失代償的連續的動態發展過程。就急性心力衰竭患者而言，由於機體的代償反應不能及時動員，患者常在短時間內即可表現出嚴重的心力衰竭狀態。反之，慢性心力衰竭發生時，機體可通過心臟代償和心外代償使這個過程的持續時間長達數年甚至更久，以致患者在相當長的時間內維持相對正常的生命活動。
這表明，通過代償，心輸出量尚可滿足機體的代謝需要，患者未表現出心力衰竭的表徵，此為完全代償（complete
compensation）；若心輸出量僅能滿足機體在靜息狀態下的代謝需要，患者有輕度的心力衰竭表現，稱為不完全代償（incomplete
compensation）；嚴重時，心輸出量甚至不能滿足機體在靜息狀態下的代謝需要，患者有明顯的心力衰竭症狀和體證，此為失代償（decompensation），是心功能不全的最後階段。
病理生理學大題：簡述心功能不全時心臟的代償反應
8樓：懶懶的大樹熊
1.flank-starling 機制
2.心肌肥厚。後負荷增加故以心肌肥厚為主要代償機制。
3.神經
體液機制。1）交感專神經興屬奮性增強 2）raas 被啟用恩，這個是大體框架，如果是簡答題的話這些就夠了。。如果分值還要高那你再自己往裡面添些東西。。
9樓：匿名使用者
心臟代償反應有：1、心率加快2、心臟擴張，包括緊張源性擴張和肌源性擴張3、心機肥大，包括向心性肥大和離心性肥大。
10樓：匿名使用者
舒張期延長，增加心肌不應期時程，同時改善冠脈供血！
心功能不全時失代償機制
11樓：彼岸的暗夜
1、壓力感受器效應：心輸出量減少導致動脈血壓下降，主動脈弓和頸動脈竇壓力的壓力感受器傳入衝動減少，致使心臟迷走神經緊張性減弱，交感神經緊張性增強
2、容量感受器效應：心力衰竭時，心室舒張末期容積因心輸出量減少而增大，心房淤血，刺激容量感受器，引起交感神經興奮
3、化學感受器效應：缺氧刺激，反射性加快心率
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