1樓：匿名使用者
相同：骨骼肌興奮性降低。
不同：低鉀血症時出現超極化阻滯：即血清專鉀↓→細胞內外濃度差↑→靜息屬電位負值增大→與閾電位差距增大→興奮性降低。
嚴重高鉀血症時出現除極化阻滯，即血清鉀↑→細胞內外[k+]比值↓→靜息電位太小（負值小）→鈉通道失活→動作電位形成障礙→興奮性降低。
低鉀血症與輕度高鉀為什麼都能使心肌興奮性最高
2樓：建業
首先我想先糾正下樓主的原則性錯誤：低鉀時通常會引起靜息電位增大而不是降低。
我估計樓主是這樣理解的：「低鉀血症中細胞膜外鉀離子減少引起正電荷減少從而使細胞膜兩側電勢差減小，也就是靜息電位降低」。這樣理解是錯誤的。
低鉀時引起的細胞外正電荷減少可以忽略不計。
低鉀血症時靜息電位變化：靜息電位產生是由於細胞膜兩側電勢差和濃度差達到平衡引起的，靜息電位就等於其中的電勢差。低鉀時鉀離子減少直接引起的細胞外正電荷減少可以忽略不計（因為細胞外液總液量較大，而且鉀離子在細胞外液正離子中佔得比例比較小，細胞外正電荷主要大多為鈉離子），而對細胞內外鉀離子濃度差影響卻比較大，從而導致鉀離子從細胞內向細胞外流動增加，進而使細胞內正電荷減少，導致細胞膜兩側電勢差增大即靜息電位增大。
所以對於骨骼肌會引起興奮性下降。
而心肌不同是因為，細胞外液低鉀時會引起心肌細胞膜對鉀離子通透性降低。所以鉀離子外流減少，細胞內正電荷增加，從而導致靜息電位減小，心肌興奮性公升高。
鉀離子濃度下降時，心肌細胞膜對k+的通透性降低，但對骨骼肌及和平滑肌細胞膜上的k+的通透性沒有太大影響。
低鉀時心肌細胞膜對鉀離子通透性下降，是因為心肌細胞膜上的鉀離子通道開放率受細胞膜外鉀離子濃度影響，低鉀時心肌細胞膜上鉀離子通道開放效率低，即心肌細胞膜對鉀通透性減弱，高鉀時則相反。而骨骼肌和平滑肌上沒有這種鉀離子通道，所以骨骼肌和平滑肌在低鉀時鉀離子的通透性沒有明顯改變。
我上面所說的關於鉀離子引起靜息電位的變化是從理解層面敘述的，而在學術上可以套用nernst公式，計算靜息電位變化。
如果樓主是學醫的，可以看看病理生理學關於低鉀血症的一節和生理學關於膜電位的那一節，那裡介紹的更專業一點，上面的是我自己的理解。
3樓：匿名使用者
輕度高鉀血症是 可用nernst公式
低鉀血症是不用 而是用細胞膜對鉀離子通透性降低說明的
至於為什麼這樣 好像是因為沒有研究清楚吧 樓主可以在網上找找論壇或文獻
為什麼高，低鉀血症鉀離子外流分別增多減少，興奮性卻都是增高呢？
4樓：匿名使用者
高鉀血症時心肌的興奮性先公升高後降低，高鉀血症時，雖然心肌細胞膜對鉀的通透性增高，但細胞內外液中鉀離子濃度差變小，細胞內鉀外流減少而導致靜息電位負值變小，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強；但當嚴重高鉀血症時，由於靜息電位太小，鈉通道失活，發生去極化阻滯，導致心肌興奮性降低或消失。
低鉀血症時心肌的興奮性公升高。急性低鉀血症時，儘管細胞內外液中鉀離子濃度差變大，但由於此時心肌細胞膜的鉀電導降低，細胞內鉀外流反而減少，導致靜息電位負值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性增強。
低鉀血症和高鉀血症都會引起何種酸鹼平衡紊亂？發生機制是什麼？
5樓：如若風吹過
難道低鉀不應該引起的是鹼中毒反常性酸性尿嗎
6樓：匿名使用者
1、低鉀bai血症可導致du代謝性鹼中毒 機制zhi：這是由於低鉀dao血症時
，細專胞外液k＋濃度降低屬，細胞內k＋向細胞外轉移，而細胞外液中的h＋向細胞內移動；同時，腎小管上皮細胞k＋缺乏可導致h＋排泌增多，因而h＋一na＋交換增加，hco3-重吸收增加，於是就發生代謝性鹼中毒。2、高鉀血症可引起代謝性酸中毒 機制：細胞外液k+公升高，此時細胞外液k+內移，而細胞內液h+外移，引起細胞外液酸中毒：
另外，腎小管上皮細胞內k+濃度公升高，h+濃度降低，造成腎小管h+-na+交換減弱，而k+-na+交換增強，尿排k+增加，排h+減少，加重代謝性酸中毒。
低鉀血症和高鉀血症對機體有何危害?
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